大鼠癫痫持续状态后水通道蛋白-4的表达

目的 探讨癫痫持续状态（SE）后大鼠水通道蛋白-4（AQP4）的表达变化与脑水肿形成之间的关系。方法 54只SD大鼠随机分为对照组（n=6），SE后6h，12h，24h，48h，72h，96h，120h，168h组（n=6）。腹腔注射锂-匹罗卡品建立大鼠SE模型，免疫组织化学染色和逆转录PCR方法检测AQP4蛋白和基因在SE形成后的表达。结果 SE后AQV4蛋白和mRNA24h表达水平明显增加，48h达到高峰，持续72h后下降，168h时仍有表达。SE后AQP4表达变化和脑水肿形成过程在时间上呈明显的正相关（r=0．73，氏0．05）。结论 SE后AOP4表达明显增强，在时间上与脑水肿形成呈正相关，提示AQP4在SE后脑水肿形成过程中起着重要作用。     

中医对腔隙性脑梗死认知功能缺损的认识分析

腔隙性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型,临床特点为大脑动脉深支闭塞所致脑干和大脑深层非皮层部位的小梗死灶。主要分布于壳核、尾状核、桥脑、内囊和脑回的白质。其发病的病理生理学主要为在高血压、动脉硬化的基础上,脑深部的微     

白细胞介素-1α基因启动子-889C/T和白细胞1受体拮抗剂第2内含子VNTR基因多态性与脑梗死关系的研究

目的研究白细胞介素1α(IL1α)基因启动子889C/T多态性和白细胞介素1受体拮抗剂(IL1Ra)第2内含子可变数目串联重复(VNTR)多态性及血清水平与脑梗死的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)技术,检测155例脑梗死患者和170例健康对照者的IL1α(889C/T)和IL1Ra(VNTR)基因型,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑梗死患者和对照者的血清IL1水平。结果脑梗死组血清IL1水平显著高于对照组(P<001),IL1α基因889C/T基因型频率和等位基因频率在脑梗死组和对照组比较差异有显著性(P<005),等位基因频率的相对风险分析发现,T等位基因携带者患脑梗死的风险是C等位基因的2029倍(OR=2029,95%CI1207~3410);IL1Ra基因型频率和等位基因频率在脑梗死组和对照组比较差异有显著性(P<005),与健康对照组比较,不携带IL1RaⅡ的基因型患脑梗死的相对风险度增加1853倍(OR=1853,95%CI1010~3398),携带IL1RaⅡ的基因型的脑梗死患者血清IL1Ra水平显著高于不携带者〔(142532±32392)pg/ml,(129634±29236)pg/ml,P<001〕。结论IL1α(889C/T)和IL1Ra(VNTR)基因多态性与脑梗死的发病具有相关性,其中T等位基因可能是脑梗死发病的遗传易感基因;携带IL1RaⅡ基因的个体可能通过促进IL1Ra的高度表达而对脑梗死具有保护作用     

脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ mRNA表达变化及其与C-反应蛋白的相关性

目的 探讨老年脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ) mRNA表达变化及其与血清C-反应蛋白(CRP)的相关性.方法 序贯收集发病3 d以内的、符合入选标准的老年脑梗死患者64例,同时收集相匹配的同期健康体检者60例作为对照组.用RT-PCR法测定两组对象空腹周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达情况,用散射速率法测定CRP含量.结果 脑梗死患者和正常对照组PPARγ mRNA表达值分别为(0.321±0.038)和(0.843±0.074),两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者血清CRP浓度为(38.41±12.05)mg/L,对照组血清CRP浓度为(5.53±2.12)mg/L,两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者PPARγ mRNA表达和血清CRP水平呈负相关(r＝-0.539, P<0.01.结论 发病3 d内脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达下调,并与血清CRP水平呈负相关,提示PPARγ可能通过调节CRP路径参与脑梗死病理方面的炎症反应,引起的组织损伤和促进血栓形成.     

老年性痴呆动物模型的研究进展

老年性痴呆又称阿耳茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），是一种严重危害中老年人身心健康的神经系统退行性疾病，其临床表现为进行性记忆力减退和智力下降，主要神经病理特征是大脑皮质萎缩、神经细胞丧失，细胞外存在大量由β-淀粉样蛋白（β-amyloid；Aβ）组成的老年斑（Senile Plaques；SP）、神经细胞内神经纤维丝缠结（Neurofibrillary tangles；NFTs）以及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。     

神经干细胞的研究及其临床应用前景

<正>长期以来,人们认为哺乳动物中枢神经系统的神经元只产生于胚胎期及出生后的一段时间,其后神经元的分裂即告结束,即在成体神经系统不存在干细胞,神经系统一旦发育成熟, 细胞即不能再生。因而中枢神经系统损伤或变性后其功能难以恢复,如脑瘫、帕金森病等成为临床治疗的一大难题。近年来神经干细胞(neural stem cells,NSCs)概念的提出,使这一难题有了转机。NSCs具有多向分化及治疗各种神经系统的损伤及疾病的潜能。NSCs培养的成功,为神经系统疾病的治疗开     

不同健康教育方式对癫痫患者遵医行为的影响

目的探讨不同健康教育方式对癫痫病患者遵医行为的影响。方法将108例癫痫患者随机分两组,强化教育组57例,普通教育组51例,两组在常规药物治疗的同时,分别进行普通健康教育和强化健康教育1个月,强化健康教育组出院后继续进行健康教育干预。两组患者出院后均随访1年,用自行设计遵医行为调查问卷表调查两组病人遵医情况和癫痫发作情况。结果强化教育组遵医行为明显优于普通教育组(P<0.01);强化教育组癫痫的控制情况亦优于普通教育组(P<0.01)。结论对癫痫病患者进行强化健康教育能明显改善患者的遵医行为,更好地控制癫痫的发作。     

癫痫患者脑脊液中TNF-α、IL-6含量变化及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)与癫痫免疫学发病机理的关系。方法采用放射免疫测定法检测64例癫痫患者和38例正常对照组脑脊液(CSF)中TNF-α和IL-6的含量。结果癫痫组TNF-α和IL-6含量均明显高于对照组(P<0.01),不同发作类型癫痫患者CSF中TNF-α和IL-6的含量差异无显著性,相关分析发现癫痫患者CSF中TNF-α与IL-6含量之间呈显著正相关(r=0.712,P<0.01)。结论TNF-α和IL-6可能共同参与癫痫的免疫学发病机理。     

阿托伐他汀对Livin、NF-κB与IL-1β在脑缺血再灌注大鼠脑组织中表达的影响

目的 检测脑缺血再灌注大鼠脑组织Livin、NF-κB和白介素(IL)-1β表达及观察阿托伐他汀对其表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注后的脑保护作用机制.方法 大脑中动脉线栓方法制作大鼠脑缺血再灌注模型;实验大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及阿托伐他汀治疗组(MT组);免疫印迹法和RT-PCR检测大鼠脑组织Livin、NF-κB和IL-1β的表达,TTC染色法测量脑梗死体积.结果 梗死灶体积MT组较M组显著降低(P<0.05), 较S组显著增高(P<0.01);MT组NF-κB和IL-1β表达较M组降低(P<0.05),MT组Livin表达较M组增高(P<0.05);MT组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组增高(P<0.05);M组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组显著增高(P<0.01).结论 阿托伐他汀可以通过降低脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB和IL-1β、增强Livin表达抑制细胞凋亡和脑内炎症发挥脑保护作用.     

癫痫与神经元凋亡调控

癫痫是一种神经元发作性异常放电引起的、以反复痫样发作为特征的临床症候群。癫痫持续状态（statual epilepticus,SE）导致脑损伤的发病率日益增高,严重影响到病人的健康和生活质量。国内流行病学调查资料显示癫痫发病率接近1‰,而患病率约为4‰～9‰。癫痫病因错综复杂,至今尚未完全阐明。在人类颞叶癫痫患者及各种SE模型中（电点燃或化学点燃、局部或系统给予致痫剂等）,